Sangue e água-marinha, parentes? A coagulação sanguinea, obra do Criador!

Por vezes evolucionistas alegam que nosso sangue é composto de elementos (sódio, cloro, etc) muitos similares aos da água do mar e isto é, por eles, atribuído ao fato de nossos ancestrais terem evoluido nos oceanos, éons atrás. Vários divulgadores da evolução têm feito essa alegação. Por exemplo, Robert Lehrman, no seu The Long Road to Man (a longa estrada até o homem) (Fawcett Publications, 1961), afirma:

“Uma característica humana, química, remonta a nossa ancestralidade nos oceanos… As porcentagens de sódio, potássio, cálcio, magnésio, iodo, cloro, e outros minerais no sangue humano coincidem com os percentuais destes na água-marinha.. Nossos ancestrais, habitantes dos oceanos, desenvolveram células adaptadas ao ambiente químico de água salgada. Quando eles sairam do oceano, eles carregaram consigo uma parte desse ambiente na forma de um fluido que rega as células; posteriormente ele fora incorporado à corrente sanguínea.”

Este argumento não tem sido amplamente utilizado ultimamente, porém ele vem a superfície de tempos em tempos —veja Presidents and evolution.

Existem imensos problemas com este argumento:

As concentrações de minerais no plasma sanguíneo humano e/ou soro e água marinha são bastante diferentes. Eles não são de todo semelhantes (vertabela). O teor de cloro e de sódio no sangue são apenas cerca de 20% a 30% similar ao da água do mar ao passo que o teor de ferro sanguíneo é 250 vezes maior. Comparado com a água-marinha, o sangue possui pouquíssimo magnésio mas em compensação 9.000 vezes mais selênio. Os dados na Tabela contradizem a ideia de evolução desde o mar. Lehrman e outros estão redondamente equivocados ao dizerem que percentuais de mineral no sangue humano coincidem com os da água-marinha.

Mesmo a partir de um ponto de vista evolucionário tal alegação não faz sentido algum. De acordo com o que é crido na evolução, anfíbios sairam do mar a mais de 350 milhões de anos atrás. Sais têm sido adicionado ao mar o tempo inteiro, pelos rios que carregam sal dissolvido do continente ao mar, por exemplo. Levaria no máximo 62 milhões de anos para acumular todo o sal que agora encontra-se nos oceanos (usando as taxas atuais e próprio pressuposto evolucionista de que “o presente é a chave para o passado”, e sendo tão generoso com os evolucionistas quanto possível ao assumirmos água pura de início) — veja Salty seas: evidence for a young earth.Em outras palavras, 350 milhões de anos atrás, quando os anfíbios supostamente evoluiram, não deveria haver sal algum nos oceanos! Portanto, se o sal no sangue de anfíbios fosse similar ao da água-marinha hoje, o que de fato não é, não o seria devido ao teor de sal marinho quando eles supostamente evoluiram! É claro que os oceanos não possuem nem perto de milhões de anos de idade, já que as evidências demonstram uma insuficiente quantidade de minerais acumulados nestes.

Nosso sangue!

Elemento	Sangue	Água-marinha
Sódio	3220	10800
Cloro	3650	19400
Potássio	200	392
Cálcio	50	411
Magnésio	27	1290
Fosforo	36	0.09
Ferro	1	0.004
Cobre	1	0.001
Zinco	1.1	0.005
Crômio	1.1	0.002
Bromo	4	67
Flúor	0.1	1.3
Boro	1	5
Selênio	0.9	0.0001
Tabela. O conteúdo mineral encontrado no plasma ou soro, do sangue humano 1,2 e água-marinha3 (mg por litro).

Estudos sobre o sangue revelam o quão incrível ele é! O sangue leva o oxigênio de nossos pulmões à todas as células de nosso corpo e delas leva o dióxido de carbono até os pulmões, que os elimina durante a respiração. No entanto, o sangue faz muito mais do que isso. Ele transporta alimento para todas as células em forma de energia (glicose) e blocos construtores químicos, como minerais, vitaminas, aminoácidos e ácidos graxos para a construção de inúmeros componentes celulares. Nosso sangue transporta resíduos como a uréia até aos rins, de onde eles são eliminados. O sangue carrega uma complexa série de agentes que estancam sangramentos; caso soframos algum corte ele inicia o reparo da área ferida (veja mais abaixo). Os sistemas que regulam nossa temperatura corporal igualmente dependem do sangue, que leva o calor até as extremidades (do corpo) onde ele é dissipado. E ainda há muito mais o que se aprender sobre o sangue e suas fascinantes habilidades.

Os níveis de elementos no sangue são controlados pelo corpo dentro de limites restritos, afim de que o sangue possa executar suas variadas funções eficientemente. Defeitos genéticos (mutações) que tornam certas enzimas menos eficientes e causam, por exemplo, excesso ou carência de ferro no sangue, provocam enfermidade. Tais defeitos genéticos têm-se acumulado desde a Queda (Adão e Eva foram criados perfeitos) e são atualmente identificados como a causa de muitos males à humanidade.

Coagulação sanguínea: obra de Deus

Bioquimicamente, uma das funções mais maravilhosas do sangue é a coagulação do sangue, através de cascatas (um processo que ativa outro processo, que ativa outro, sucessivamente)! Como sendo uma função essencial ao organismo, a coagulação tem de ser precisa, rapida, infalível! Estancar todo o ferimento, sem correr o risco de obstruir toda a corrente sanguinea, enfim. Cerca de 2 a 3 por cento das proteínas no plasma sanguíneo (a parte que sobrou
após as células vermelhas do sangue são removidas) é constituído por uma complexa proteína chamad fibrinogenio. Fibrinogénio é fácil de lembrar, porque a proteína
«faz fibras» que formam o coágulo. Contudo, o fibrinogénio é apenas o potencial
material de coágulador. Quase
todas as outras proteínas estão efetivamenteenvolvidas no controle da coagulação do sangue e colocação do coágulo. O fibrinogênio é um composto de seis cadeias de proteínas, contendo pares de gêmeos

de três proteínas diferentes. Microscopio eletrônico mostrou que o fibrinogénio

é uma molécula em forma de haste, com duas saliências redondas sobre cada extremidade da haste

e uma única colisão rodada no meio. Assim, o fibrinogénio se assemelha a um conjunto de barras com um conjunto extra de pesos no meio da barra. Normalmente, o fibrinogénio se dissolve no plasma, como o sal é dissolvido em

água do oceano. Ele flutua ao redor, cuidando de forma pacífica o seu próprio negócio, até

de um corte ou ferimento provoca hemorragia. Em seguida, uma outra proteína, chamada trombina,

“corta” vários pedaços pequenos de dois dos três pares de cadeias de proteínas do fibrinogénio. Esses vários pedaços, agora chamados de fibrina, se agrupam em longos “fios”, ao invés de formar um grande bolo só, que cobriria menos trechos e exigiria mais proteínas no processo. Trombrina, que corta pedaços do fibrinogênio, é como uma serra circular, mas o que seria do processo se só houvessem essas duas proteínas? Certamente seria um descontrole, a trombina poderia fatiar todo fibrinogênio do sangue, fazendo tanta fibrina que congestionaria o sistema circulatório do animal.. Seria o fim!

Afim de evitar isso, o sistema tem de controlar a trombina.

A cascata

O sangue normalmente armazena enzimas (proteínas que catalizam, aceleram uma reação química) em estado inativo, para uso posterior. Essas formas inativas são chamadas proenzimas (ou zimogêno). Quando um sinal de alerta é recebido para certa enzima ser utilizada, a proenzima correspondente é ativa.

Trombina existe numa forma inativa, protrombina. Por estar inativa, ela não pode fatiar o fibrinogênio, barrando o processo de coagulação. Aí mora o dilema, a necessidade de controle rigoroso: se não cessado, a trombina ia cortar todo fibrinogênio, causando morte, mas também, sem um processo que ligasse ela, o sistema de coagulação não iria jamais iniciar, e não bastaria apenas fatiar várias fibrinas aleatoriamente; estas apenas ficariam flutuando pelo sangue sem estancar o local machucado. Não a toa a cascata entra em ação! Uma proteína chamda fator Stuart (ou fator X) fatia protrombina, tornando-a em uma ativa trombina, que então fatia o fibrinogênio, que forma a fibrina. Mas, novamente, somente estas 3 proteínas não seriam suficientes para gerir todo o processo. Neste ponto, há uma pequena inversão de ordem no processo. Mesmo o fator Stuart não pode ativar a protrombina! Misture ambas proteínas em um tubo de ensaio o tempo que for, notar-se-à que nenhuma trombina se formará. E aí que outra proteína, acelerina, é necessária, para aumentar a atividade do fator Stuart. A dinâmica duo-acelerina e o fator X ativados cortam a protrombina rápido o bastante para auxiliar no sangramento do animal. Então, neste processo precisamos de duas proteínas separadas para ativar uma proenzima.

Sim, acelerina também existe em forma inativa, chamada proacelerina! E o que ativa ela? Trombina! Mas como vimos, esta está ainda mais abaixo na cascata regulatória do que proacelerina. No entanto, devido a baixa velocidade de fatiamento da protrombina pelo fator Stuart, sempre encontra-se traços da primeira na corrente sanguinea. Coagulação, portanto, é auto-catalítica, porque proteínas no sangue aceleram a produção de mais das mesmas proteínas!

Temos de voltar atrás um pouco na história aqui, porque, como visto, protrombina, como inicialmente produzida pela célula, não pode ser tornada em trombina, mesma na presença do fator Stuart e acelerina ativadas. Protrombina deve ser antes modificada ao ter-se 10 aminoácidos específicos residuais, chamados resíduos glutamatos (Glu) convertidas em γ-carboxyglutamate residuais (Gla). A modificação pode ser comparada ao colocar a mandíbula junto ao maxilar superior do crânio. A estrutura complera pode morder e segurar o objeto mordido; sem a mandíbula, o crânio não pode abocanhar. No caso da protrombina, resíduos Gla “mordem” (ou se ligam) cálcio, permitindo que a protrombina se fixe na superfície das células. Apenas o complexo cálcio-protrombina intacto e modificado, se apega a uma membrana celular, pode ser repartido pelo fator Stuart ativado e acelerina, para virar trombina.

A modificação da protrombina não ocorre por acidente. Como praticamente todas as reações bioquímicas, ela requer catalise por parte de uma específica enzima. Porém, além da enzima, a conversão de Glu para Gla necessita outro componente: vitamina K. Esta não é uma proteína, porém, uma pequena molécula, como o 11-cis-retinal (que compõe a bioquímica da visão). Como uma arma necessita de balas, a enzima que transforma Glu em Gla necessita de vitamina K para trabalhar. Um tipo de veneno para ratos é baseado no papel que a vitamina K tem na coagulação do sangue. O veneno sintético chamado “warfarin”, foi feito para parecer igual a vitamina K para as enzimas que a usm. Quando o rato come comida envenenada com warfarin, sua coagulação é afetada, pois a protrombina não é mais modificada nem fatiada, o que leva o animal a sangrar até a morte.

Agora temos de saber o que ativa o fator Stuart. Veremos que ele pode ser ativado por meio de duas diferentes rotas, chamadas intrínsecas e extrínsecas. Na rota intrínseca, todas as proteínas requeridas para a coagulação estão já contidas no plasma do sangue; na rota extrínseca alguma destas proteínas ocorrem nas celulas. Vamos primeiro examinar a rota intrínseca.

Quando um animal sofre corte, uma proteína chamada fator Hageman se fixa na superfície das células próximas a ferida. Esta proteína é então partida em pedaços por uma proteína chamada HMK, daí produzindo fator Hageman ativo. Imediatamente o fator Hageman ativado converte outra proteína, chamada precalicreína, em sua forma ativa, calicreína. Está auxilia HMK a acelerar a conversão de fator Hageman para sua forma ativa. Fator Hageman e HMK juntas transformam outra proteína de nome PTA, em sua forma ativa. PTA ativa por sua vez, unida a forma ativa de outra proteína, a convertina, ativam a proteína nomeada fator Christmas (Natal em inglês). Finalmente, o fator Christmas, junto com o fator anti-hemofílico (que por sua vez é ativado pela trombina de uma maneira semelhante a da proacelerina) mudam o fator Stuart para sua forma ativa.

Assim como com a rota intrínseca, a rota extrínseca é também uma cascata. Ela começa quando uma proteína chamada proconvertina é convertida em convertina pelo fator Hageman e pela trombina. Na presença de outra proteína, o fator tissular (também chamado tromboplastina ou fator III, CD142), conertina muda o fator Stuart em sua forma ativa. Fator tissular, porém, apenas ocorre no exterior de células que geralmente não estão em contato com o sangue. Portanto, apenas quando uma lesão traz tecido em contato com o sangue é que a rota extrínseca se inicia.

Ambas as rotas se cruzam em inúmeras etapas. O fator Hageman, ativado pela rota intrínseca, pode ativar a proconvertina da rota extrínseca. Convertina pode então colaborar na rota intrínseca ajudando a PTA a ativar o fator Christmas. Trmbina sozinha pode disparar ambas rotas da cascata ao ativar o fator anti-hemofílico, que é exigido para ajudar o ativo fator Christmas na conversão do fator Stuart à sua forma ativa, e também ao ativar proconvertina. Ufa! Que complexidade, não? Mas, não descansa ainda, porque não terminamos nossa cascata!

Uma vez que a coagulação começa, nos perguntamos o que a faz parar no tempo correto, antes que possa solidificar todo o sangue animal (e matá-lo)? A coagulação é confinada ao local da ferida por vários meios. Primeiro, uma proteína do plasma chamada antitrombina se liga nas formas ativas (mas não nas inativas) de boa parte das proteínas, e torna-as inativas. Antitrombina por si só é relativamente inativa, até que se ligue a substância de nome heparina. Esta ocorre dentro das células e vasos sanguíneos não-danificados. Um segundo meio que torna a coagulação local, e não geral é a ação da proteína C. Após sua ativação por parte da trombina, proteína C destrói acelerina e o fator anti-hemofílico. Finalmente, uma proteína chamada trombomodulina se enfileira na superfície das células na parte de dentro dos vasos. Esta se liga a trombina, tornando-a menos eficiente ao cortar fibrinogênio e simultaneamente mais capaz de ativar a proteína C.

Quando um coágulo se forma, ele é inicialmente frágil: se a área danificada for atingida o coagúlo pode facilmente ser rompido, e sangramento recomeça. Para evitar isso, o organismo tem um método para reforçar o coágulo depois de formado. Fibrina agregada é “amarrada” por uma proteína ativada chamada FSF (fator estabilizador de fibrina), que forma enlaçamentos e cruzamentos químicos entre diferentes moléculas de fibrina. Eventualmente, o sangue coagulado tem de ser removido após o processo de cura da ferida estar adiantado. Uma proteína, a plasmina, age como tesouras especiaias para cortar os coágulos de fibrina. Felizmente, plasmina não funcionano fibrinogênio. Plasmina não pode agir tão rápido, senão a ferida não teria tempo suficiente para se curar por inteiro. Ela ocorre inicialmente numa forma inativa chamada plasminogênio. Conversão de plasminogênio em plasmina é catalizada pela proteína t-PA. Existem outras proteínas que controlam a dissolução do coágulo, incluindo α2-antiplasmina, que se liga a plasmina, evitando-a de destruir a fibrina do coágulo.

Como podemos ver, essas etapas todas, desde o início da cascata, a ativação intermitente de cada proteína, o tempo preciso, o passo-a-passo do processo até a remoção final do coágulo, quando a ferida sara, é parte de um complexo e intrincado todo, onde qualquer falha ou mal ajuste poderia ser danoso, fatal. Então imaginar que tudo isso seja fruto de meros processos “naturalistas”, cegos, aleatórios, irracionais, é ir contra o bom senso e lógica, sem mencionar as probabilidades. Exemplo, o TPA tem quatro tipos diferentes de domínios, as chances dela aparecer por sorte são de 30.000 elevada à quarta potência!

Existem outros mecanismos que auxiliam no estancamento do sangue, exemplo, o corpo pode contrair os vasos próximos ao local cortado, reduzindo o fluxo de sangue na região. Também existem células sanguíneas chamadas plaquetas, que grudam na região ferida, como tijolinhos, ajudando a tapar a ferida. Mas a coagulação do sangue é o principal, e mais magnífico, elaborado de todos! Algo que claramente anula qualquer crença materialista, antiteísta, clara evidência da criação coordenada pelo Senhor.

Como escrevera Davi:

“Eu te louvarei, porque de um modo tão admirável e maravilhoso fui formado; maravilhosas são as tuas obras, e a minha alma o sabe muito bem.”Salmos 139.14